糖友为啥坚持吃钙骨密度反而持续减低？

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近日一位70岁的老年女性糖友拿着体检报告就诊濮阳市第三人民医院内分泌科门诊，患者为2型糖尿病伴骨质疏松症，应用基础胰岛素联合口服降糖药、钙片治疗，血糖控制欠佳，询问赵永强主任“为啥我坚持吃钙片，查骨密度反而一直降低呢？”赵永强主任看到患者去年体检报告骨密度T值-2.3，今年体检报告骨密度T值-2.5。

随着我国人口老龄化日益严重，老年骨质疏松症已成为严重影响中老年人群健康的慢病之一，特别是老年糖尿病患者。

赵永强主任说，老年糖尿病患者伴发骨脆性增加，骨折风险高于非糖尿病患者，可能与缺乏胰岛素有关。当大量的糖排出体外时，伴随着钙、磷的丢失，胰岛素缺乏使蛋白质合成遇到障碍，成骨组织功能减退，骨钙质减少，造成骨质疏松。胰岛素是软骨和骨生长的调节因子，对软骨和骨的形成有直接刺激作用，并且能促进骨矿化效应。当胰岛素减少，就会引起相应的后果。糖尿病患者严格控制饮食，摄入钙过少或膳食纤维过多会使血钙水平偏低。大量的饮酒、吸烟、喝咖啡或浓茶，这些不良的生活习惯促使尿钙排出增加。由此可见，糖尿病患者需要的钙比正常人多，但丢失的比正常人多，因此容易出现骨质疏松。

防治骨质疏松的措施

1.风险评估：有条件的直接进行标准DXA骨密度（腰椎和髋关节）检测，同时测定血清钙磷、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D，必要时加测骨代谢指标，根据 DXA测量的骨密度值计算 T值。T值≥-1.0为正常骨量；T 值-2.5~<-1.0 为低骨量；T 值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5+脆性骨折，为严重骨质疏松。对未发生骨折但骨量减少者可通过骨质疏松骨折风险因子评估工具计算未来10年发生骨质疏松性骨折的概率，高风险者需进行治疗。

2.明确诊断：根据老年患者相关骨的 DXA、定量 CT（QCT）等骨密度测量结果，即可明确。

3.基础治疗：生活方式管理（力争保证饮食中足够蛋白质和钙质、维生素D的摄入，视病情适度增加抗阻、有氧运动，增加日晒时间，以达强骨、增肌目的；戒烟、控制饮酒量、避免过量饮用咖啡和碳酸饮料）。骨健康补充剂：建议每日摄入足够的钙（1 200 mg/d）和维生素D（800 IU/d）。维生素 D是骨质疏松治疗的基础用药，常选用骨化三醇、阿法骨化醇、普通维生素D制剂，服用后需定期复查血钙磷和维生素D3、PTH、24 h尿钙，以便剂量调整，避免高尿钙引发肾结石。每年复查骨密度。管理好血糖：原则上控制在（HbA1c 6.5%~6.9%），HbA1c 水平≥7% 增加骨折风险 。

4.骨质疏松药物治疗：双膦酸盐仍然是糖尿病患者骨质疏松症治疗的首选药物，口服双膦酸盐5年，或者静脉唑来膦酸用药3年后， 推荐对患者病情进行评估以确定是否继续用药。对于不适于用双膦酸盐的糖尿病患者，可考虑选用：PTH 类似物（特立帕肽），最有效的骨形成促进剂，地舒单抗可抑制破骨细胞活性减少骨吸收并增加骨密度，具有良好的长期用药疗效与安全性，肾功能不全患者无需调整剂量。降钙素（鳗鱼降钙素、鲑降钙素、依降钙素）更适用于有骨痛的患者，一般连续应用不超过半年。四烯甲萘醌（维生素 K2 ）为具有抑制骨吸收和促进骨形成双重作用的抗骨质疏松药，可用于不耐受其他药物以及CKD 4 期的老年糖尿病患者。

5.防骨折：对老年人定期进行跌倒风险及身体功能评估，加强体能锻炼（增加肌力和灵活度）、进行防跌倒和骨折的培训，避免严重高血糖及低血糖。

6.降糖药物选择：二甲双胍、GLP1RA和 DPP4i 可促进骨形成。增加骨质疏松风险的药物是格列酮类、SGLT-2抑制剂，合并骨质疏松症的老年糖尿病患者不宜选用。

糖尿病患者伴骨质疏松患者，单纯补充钙剂不易增加骨密度，当出现个子变矮或腰痛、腿痛、关节疼痛时，需要查钙离子、维生素D、骨密度等，总之，应积极寻求专科医师予以治疗。

信息来源：濮阳市第三人民医院

帅哥杰

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